Зміст
1. Кислотно-лужний стан крові. Значення даної константи, її регуляція
2. Друга і третя фази згортання крові. Поняття про антизсідальної системі і фібринолізі
3. Провідна система серця. Особливості проведення збудження по серцевому м'язі
4. Особливості кровопостачання серця. Регуляція тонусу коронарних судин
5. Склад і ферментативне дію шлункового соку, механізми регуляції його секреції
6. Транспорт газів кров'ю. Механізм газообміну між легкими і кров'ю, кров'ю і тканинами. Основні фактори, що впливають на швидкість дифузії газів
Список літератури
1. Кислотно-лужний стан крові. Значення даної константи, її регуляція
Кров має слаболужну реакцію. Активна її реакція визначається кількісним співвідношенням Н + та ОН - іонів. Показник активної реакції (рН) артеріальної крові дорівнює 7,4; рН венозної кропи-7, 35, що пояснюється великим вмістом у ній вуглекислоти. Фізіологічні процеси оптимально протікають при певній активної реакції крові. Від величини цієї реакції залежать процеси окислення і відновлення в клітинах, процеси розщеплення і синтезу білків, гліколізу, окислення вуглеводів і жирів, здатність гемоглобіну віддавати тканинам кисень. Тому значні зрушення від нормальної концентрації рН (7,35-7,40) можуть призводити до порушення багатьох фізіологічних процесів, а при надзвичайних зрушення за відомі межі - і до загибелі організму.
У процесі обміну в організмі постійно звільняються речовини кислої реакції. Тому завжди є тенденція до зрушення реакції крові в кислу сторону. Незважаючи на це, для крові людини характерна висока стійкість реакції. Регуляція концентрації Н + та ОН - крові є однією з досить скоєних в організмі. Тонка регулювання рН крові забезпечується буферними властивостями і діяльністю органів виділення.
Буферні властивості крові полягають у здатності перешкоджати зрушенню активної реакції крові. Ця здатність зумовлюється буферними системами, які складаються з суміші слабких кислот з солями цих кислот і сильних основ. До них відноситься: 1) вугільна кислота - двовуглекислий натрій (карбонатна буферна система), 2) одноосновний - двоосновний фосфорнокислий натрій (фосфатна буферна система), 3) білки плазми (буферна система білків плазми), 4) гемоглобін - калійна сіль гемоглобіну (буферна система гемоглобіну). Буферні властивості крові на 75% залежать від вмісту в ній гемоглобіну і його солей.
Буферні системи особливо перешкоджають здвигу реакції крові в кислу сторону. Це пояснюється здатністю сильних кислот (наприклад, молочної кислоти), що надходять у кров, витісняти слабкі кислоти з їх з'єднання з основами. При цьому утворюються солі сильних кислот, ч-то стримує зрушення реакції крові в кислу сторону. Всі буферні системи крові створюють в крові лужний резерв, який в організмі відносно постійний.
Кислотно-лужну рівновагу крові висловлює малосдвігаемое в нормальних умовах співвідношення кислотних та лужних еквівалентів. Нервово-гуморальні механізми, що регулюють діяльність нирок, потових залоз, дихальної і травної систем, забезпечують видалення з організму продуктів обміну і цим зберігають сталість рН та кислотно-лужної рівноваги. [2, 218c]
2. Друга і третя фази згортання крові. Поняття про антизсідальної системі і фібринолізі
Системи згортання крові - це сукупність факторів, які беруть участь у процесах згортання крові. Вивчення процесу згортання крові має практичне значення при переливанні крові для збереження її в рідкому стані, для попередження смертельних кровотеч, запобігання утворення тромбів в судинах і лікування внутрішньосудинних тромбозів.
Три стадій згортання крові: судинна, тромбоцитарна, стадія коагуляції і ретракція згустка.
Розглянемо докладніше другу і третю стадії згортання крові.
Тромбоцитарна стадія починається з приєднання платівок до волокон колагену в пошкоджених стінках посудини. Хімічні речовини, що знаходилися в плазмі і вивільнені при руйнуванні самих платівок, стимулюють подальше звуження судин, агрегацію тромбоцитів і потім мітоз, необхідний, як і можна було здогадатися, для відновлення стінок.
Третю стадію називають стадією коагуляції. Її називають третьою стадією, тому що вона триває довше, ніж стадія платівок, але насправді вони обидві починаються в межах 30 секунд після пошкодження стінок судин. Ця стадія викликає каскадну реакцію, вовлекающую численні фактори згортання крові, подібно падіння доміно. Найважливіша річ на цьому етапі - хімічне перетворення (завдяки тим же факторів згортання) розчиненого в плазмі фібриногену у волокна фібрину. Ці волокна «заманюють» в пастку еритроцити і лейкоцити і таким чином зупиняють потік крові.
На останній стадії, при ретракції згустку, порушені частині судини стягуються разом, що запобігає будь-яке подальше кровотеча. Ретракція робить менше пошкоджену область і полегшує подальший мітоз і заключне відновлення. Єдина залишилася річ - фібриноліз, який представляє собою розпад і ломку згустку після того, як відновлення тканин закінчено.
Протизгортаюча (антісвертивающей) система крові - це сукупність містяться в крові речовин, що перешкоджають утворенню кров'яного згустку і його ретракції. У ній виділяють дві системи. Перша антісвертивающей система нейтралізує помірно надмірна кількість протромбіну в крові за рахунок знаходяться в ній антикоагулянтів.
Вона представлена запасом природних антикоагулянтів (гепарин, плазмовий антитромбін, антітромбопластін, фібринолізин), які нейтралізують згортають чинники, і системою макрофагів (ретикулоендотеліальна система), що включає всі клітини організму, здатні поглинати з крові різні колоїдні частинки, у тому числі фактори згортання крові. Друга антісвертивающей система активується при подразненні хеморецепторів судин значним підвищенням рівня тромбіну в крові. У результаті активації цієї системи збільшується надходження в кров гепарину і активаторів фібринолізу з тканин, де вони утворюються. [3, 177c]
3. Провідна система серця. Особливості проведення збудження по серцевому м'язі
Порушення в міокарді поширюється відразу до всіх кардиомиоцитам завдяки провідній системі серця, утвореної атиповими м'язовими клітинами. Провідна система серця складається з двох вузлів (синусно-передсердного і передсердно-шлуночкового) і передсердно-шлуночкового пучка. Синусно-передсердний вузол розташований у стінці правого передсердя між гирлами порожнистих вен. Цей вузол називають «водієм серцевого ритму», бо збудження спочатку виникає в цьому вузлі. З синусно-передсердного вузла збудження поширюється в міокард передсердь і в передсердно-шлуночковий вузол, який лежить також в стінці правого передсердя, у його кордонів з шлуночками. Від передсердно-шлуночкового вузла по клітках передсердно-шлуночкового пучка та його розгалуження порушення поширюється до кардиомиоцитам шлуночків.
Збудливість серцевого м'яза непостійна. Вона змінюється по ходу збудження. У початковому періоді його серцевий м'яз несприйнятлива (рефрактерна) до повторних подразнень. Цей період називається фазою абсолютної рефрактерності. У людини вона триває 0,2-0,3 сек., Тобто збігається з часом скорочення серця. Після закінчення фази абсолютної рефрактерності збудливість серцевого м'яза поступово відновлюється і на дуже короткий час стає вище початкової.
При дії частих подразників серцевий м'яз не відповідає на ті з них, які надходять у фазі абсолютної рефрактерності. Якщо ж додатковий позачерговий імпульс діє на серце в той момент, коли його збудливість вже відновилася, то виникає додаткове скорочення серця, зване екстрасистолою. Наступний черговий імпульс при цьому потрапляє до серця у фазі його рефрактерності. Серце на нього не реагує, і тому після екстрасистоли спостерігається подовжена (компенсаторна) пауза. [5, 287]
4. Особливості кровопостачання серця. Регуляція тонусу коронарних судин
Будь-який орган, у тому числі і серце, для нормальної діяльності потребує безперервному припливі живильних речовин і кисню і виведенні продуктів розпаду.
Серцевий м'яз, що виробляє величезну роботу, рясно забезпечується кров'ю. Приблизно 10% крові, що викидається лівим шлуночком, йде по судинах серця. Хоча вага серця складає лише 0,5% від ваги всього організму, серце споживає 10% артеріальної крові. Кровопостачання серця здійснюється спеціальними артеріями, які отримали назву коронарних, або вінцевих артерій.
Вінцеві артерії починаються від аорти на рівні півмісяцевих клапанів. У товщі серцевого м'яза вони на густу капілярну сітку. Капілярна мережа збирається в венули, а надалі у вени, які впадають у венозний синус серця, що відкривається в праве передсердя.
Кровообіг серця має ту особливість, що струм крові є нерівномірним.
У період діастоли шлуночків, коли закриваються півмісяцеві клапани, кров з аорти спрямовується в вінцеві артерії. В цей час тиск в артерії висока, а м'яз серця розслаблена, отже, створюються необхідні умови для надходження крові.
Кількість крові, що надходить у вінцеві артерії, залежить від величини тиску в аорті: чим вище цей тиск, тим більше крові надходить у вінцеві артерії.
Значно менше крові надходить у серцевий м'яз в період систоли шлуночків. При сильному скороченні серцевого м'яза внаслідок стиснення судин кровообіг в ній може на короткий час припинитися.
Порушення нормального кровообігу серця викликає різкі зміни серцевої діяльності.
Кровообіг у серцевому м'язі людини порушується при склерозі коронарних судин, при закупорці (тромбозі) і рефлекторних спазмах. На коронарні судини діють як нервові впливи, так і гуморальні агенти.
З гуморально діючих речовин важливо відзначити дію гормону надниркових залоз - адреналіну. Адреналін викликає звуження судин всіх тіла, крім коронарних, і судин мозку, які, навпаки розширюються. Ця обставина має виключно важливе фізіологічне значення, тому що при фізичній роботі й емоційному порушенні кількість адреналіну в крові різко збільшується. Викликаючи розширення коронарних судин, адреналін тим самим сприяє поліпшенню серцевої діяльності.
Нервова регуляція судинного тонусу. У регуляції просвіту судин беруть участь як чутливі (аферентні), так і рухові (еферентні) нерви. Аферентні нервові волокна, які мають порушення в ЦНС від судин, діляться на пресорні і депресорні в залежності від того, чи викликає їх збудження рефлекторне звуження або розширення судин . Порушення пресорних нервів призводить до рефлекторного звуження кровоносних судин і підвищення артеріального тиску. У результаті порушення депресорних нервів (аортального, синокаротидной) спостерігається рефлекторне розширення судин і зниження артеріального тиску.
Рухові нервові волокна, які мають порушення до судин, діляться на судинозвужувальні і судинорозширювальні. Нейрогенное звуження судин забезпечується судинозвужувальними нервами, що відносяться до симпатичної нервової системи. Остання надає судинозвужувальну вплив на прекапілярні судини опору, венули і вени, тобто викликає звуження резистивних і ємнісних судин. Венозна система реагує на адреносімпатіческіе стимули раніше артерій і при меншій силі роздратування. Це збільшує венозне повернення до серця. НА, взаємодіючи з а-адренорецепторами постсинаптичної мембрани гладких м'язів судин внутрішніх органів, шкіри, слизових оболонок, викликає їх звуження. Взаємодія НА з в-адренорецепторами гладких м'язів судин сприяє розширенню їх.
Нейрогенное розширення судин здійснюється двома шляхами. 1. Перший - недиференційований шлях, коли відбувається пасивна вазодилатація судин внаслідок рефлекторного зменшення вазоконстрикторного впливу симпатичної нервової системи. Пасивна вазодилатація особливо виражена в судинах, що мають високий вихідний нейрогенний тонус (наприклад, в судинах непрацюючих м'язів).
2. Другий шлях - диференційований, коли відбувається активне розширення судин в результаті порушення судинорозширюючих волокон і виділення в їх закінченнях особливих медіаторів, що розслаблюють гладкі кільцеві м'язи судин. Активне розширення судин відбувається при порушенні деяких парасимпатичних нервів (тазового, язичного, гілки лицьового нерва - барабанної струни). Симпатичні холінергічні волокна, в закінченнях яких виділяється АХ, викликають розширення кровоносних судин, що постачають скелетні м'язи. Активне розширення судин шкіри і слизових оболонок можливо при подразненні цих ділянок або чутливих нервів, що йдуть від них. Фізіологічне значення такого місцевого розширення (наприклад, при дії гірчичників, укусі комах, травмі, інфекції) полягає в тому, що воно забезпечує поліпшення кровопостачання пошкодженого або хворого ділянки. Головна роль у такому місцевому розширенні судин належить гуморальним факторам.
Тонус судин регулюється в першу чергу за рахунок нейронів судинного центру, розташованого в довгастому мозку. Судиноруховий центр довгастого мозку постійно знаходиться в тонічному стані. Тонус судинного центру довгастого мозку підтримується: а) рефлекторно за рахунок висхідних нервових імпульсів, що приходять від різних рецепторів, розташованих як в судинах внутрішніх органів, так і на поверхні тіла; б) за рахунок низхідних впливів судиноруховий центри, розташованих в лежать вище структурах (гіпоталамус , кора головного мозку), в) за рахунок гуморальних речовин, які безпосередньо впливають на його нейрони.
Гладкі м'язи судин мають автоматизмом. Після повного виключення нервових і гуморальних впливів тонус судин, хоча і в меншій мірі, підтримується. Тонус гладких м'язів судин був названий базальним тонусом. Він найбільш виражений в прекапілярних судинах опору, особливо в прекапілярних сфінктера, тобто в резистивних судинах.
Гуморальна регуляція судинного тонусу. Гуморальна регуляція просвіту судин доповнює і продовжує вплив нервової регуляції. Вона здійснюється за рахунок вазоактивних речовин, що знаходяться в крові. Вазоактивні речовини діляться на судинозвужувальні і судинорозширювальні.
Судинозвужувальні речовини. 1. Катехоламіни. Адреналін і НА взаємодіють з а-і в-адренорецепторами. Взаємодіючи з а-адренорецепторами гладких м'язів судин, вони викликають скорочення їх, а взаємодіючи з загально-адренорецепторами - розширення судин. Одноразове введення адреналіну в кров викликає короткочасний підйом артеріального тиску, після якого спостерігається зниження рівня його. Це пояснюється тим, що судинорозширювальний вплив адреналіну тривалішою, ніж судинозвужувальну. НА руйнується в легенях, а адреналін немає.
2. Ренін-ангіотензин. Ренін - це протеолітичний фермент, утворюється постійно в невеликих кількостях в юкстагломерулярном комплексі нирок. Сам ренін сосудосуживающего дії не робить, але під впливом його з антіотензіногена, що відноситься до а2-глобули-нам, утворюється ангіотензин I. У плазмі крові ангіотензин перетворюється в ангіотензин II під впливом конвертує (перетворює) ферменту, відщеплюється від нього дві молекули амінокислоти. Ангіотензин II - найактивніший з усіх відомих біологічних судинозвужувальних речовин. Він викликає скорочення гладких м'язів артеріол, в яких є а-адренорецептори. Ренін, крім того, посилює секрецію альдостерону, який також надає судинозвужувальну дію. Воно обумовлене тим, що альдостерон затримує Nа + в організмі, який підвищує чутливість судинної стінки до судинозвужуючій впливу адреналіну, а також активує секрецію адреналіну наднирковими.
3. АДГ. Судинозвужувальну дію її дуже мало, проте в стресових ситуаціях (наприклад, при падінні діастолічного тиску до 25 мм рт. Ст. В результаті кровотечі) його активність різко збільшується. Адреналін і АДГ - синергисти; АДГ підвищує чутливість сс-адренорецепторів, а адреналін у свою чергу підвищує чутливість гладких м'язів судин до АДГ. Судинозвужувальну дію АДГ більш тривалий, ніж адреналіну. АДГ викликає звуження артеріол і капілярів всіх органів, у великих дозах - звуження судин мозку.
4. Серотонін утворюється в слизовій оболонці кишечника, в деяких структурах мозку, клітинах Ретика-лоендотелія. При протіканні крові через ці органи серотонін активно абсорбується тромбоцитами і з током крові розноситься по всьому організму. У тромбоцитах серотонін перебуває в неактивній формі і активізується при руйнуванні тромбоцитів (наприклад, при пораненні судин). Фізіологічне значення його в цьому випадку полягає в тому, що він місцево звужує судини і тим самим сприяє припиненню кровотечі з пошкодженої судини. Серотонін звужує судини черевної порожнини, мозку. Він підвищує чутливість мікросудин до адреналіну та НА. Інактивується, як і НА, в легенях.
5. Тоніна синтезуються в слинних залозах. Вони володіють більш сильним судинозвужувальну властивістю, ніж ренін-ангіотензин; переводять ангиотензиноген відразу в ангіотензин II, минаючи стадію ангіотензину I.
6. Простагландин Р надає місцеву судинозвужувальну дію, так як руйнується в легенях і печінці.
Судинорозширювальні речовини. 1. Кініни (брадікі-нін, лізілбрадікінін, метіоніллізілбрадікінін) - група біологічно активних поліпептидів, утворюються в тканинах і плазмі крові при різних пошкоджуючих впливах. Знаходяться в плазмі в основному в неактивному стані у вигляді кініногенов (аг-глобуліни). Перетворюються на кініни під впливом кініногенінов, що утворюються в підшлунковій залозі, легенях, слинних залозах, нирках. Кініни є найбільш сильними судинорозширювальними речовинами, вони розширюють артеріоли, прекапілярні сфінктери і навіть вени; викликають відкриття артеріовенозних анастомозів, в результаті чого збільшується венозний відтік. Кініни сприяють збільшенню об'ємного кровотоку в серцевому м'язі, органах черевної порожнини, мозку, секреторних залозах. Можливо, вони здійснюють перерозподіл кровотоку для поліпшення кровопостачання працюючих органів і беруть участь у регуляції локального периферичного кровотоку. Брадикинин руйнується в легенях.
2. Гістамін утворюється в стінках шлунково-кишкового тракту, в шкірі, скелетних м'язах, легенях, мозкової тканини (особливо в гіпоталамусі, гіпофізі, мозочку) у процесі метаболізму з амінокислоти гістидину. Надмірне утворення гістаміну може внаслідок значного розширення капілярів і одночасно наступає при цьому збільшення проникності їх стінки призвести до порушення мікроциркуляції в різних органах, у тому числі в ЦНС, і виникнення гистаминовой шоку. Гістамін знаходиться в клітинах у зв'язаному стані. Вивільнення його відбувається при дії фізичних або хімічних факторів, алергічних станах. Поява гіперемії, набряклості і утворення пухирів при дії ультрафіолетових променів на шкіру обумовлено виділенням гістаміну. У легенях гістамін руйнується.
3. АХ викликає розширення дрібних артерій. Надає лише «місцеве» дію, так як швидко инактиви-ється холінестеразою.
4. Простагландіни знайдені у багатьох тканинах спермі чоловіків, у легенях, мозковій речовині нирок, у органах черевний порожнини тощо Простагландіни роблять безпосередньо впливає на мембрану клітин: підвищують її проникність для гормонів, Са2 +, тому ефект їхні діяння блокується холіно-і блокаторами, а також гангліоблокаторами. Відомо близько 12 простагландинів. Простагландини А і Е знижують тонус артерій, викликають їх розширення.
5. Медуллін утворюється в мозковій речовині нирок. Є припущення, що він є одним з простагландинів (простагландин А).
6. Продукти метаболізму (АТФ, АДФ, аденозин і його похідні, молочна кислота, СоА), а також Н + і К + викликають значне розширення метартеріол і розслаблення прекапілярних сфінктерів, в результаті чого відбувається місцеве збільшення кровотоку у відповідності з потребами тканинного обміну.
Звуження і розширення судин в організмі мають різне функціональне призначення. Звуження судин забезпечує перерозподіл крові в інтересах цілого організму, в інтересах життєво важливих органів, коли, наприклад, в екстремальних умовах відзначається невідповідність між обсягом циркулюючої крові і ємністю судинного русла. Розширення судин забезпечує пристосування кровопостачання до діяльності того чи іншого органу або тканини. [4, 60c]
5. Склад і ферментативне дію шлункового соку, механізми регуляції його секреції
Їжа піддається в шлунку фізичної і хімічній обробці. Перемішування, перетирання і розминання їжі відбувається завдяки діяльності гладких м'язів шлункової стінки.
Хімічна обробка їжі здійснюється шлунковим соком, який виділяється залозами його слизової оболонки. Залози шлунка складаються з головних, додаткових і обкладочних клітин. Головні клітини утворюють ферменти, додаткові - слиз, обкладувальні - соляну кислоту.
Шлунковий сік містить ферменти протеази та ліпазу. До протеазам відносяться пепсину, желатіназа і химозин. Пепсину виділяються залозами шлунка у вигляді неактивних пенсіногенов. Активує їх соляна кислота. При нестачі соляної кислоти перетравлення їжі (особливо білкової) порушується. Пепсину розщеплюють білки до проміжної стадії (поліпептиди). Остаточне розщеплення білків (до амінокислот) відбувається в кишечнику. Желатіназа сприяє переварюванню білків сполучної тканини. Химозин створаживается молоко, що має значення для його перетравлення. Ліпаза розщеплює жири на гліцерин і жирні кислоти. У шлунку вона діє тільки на емульговані жири (молоко).
Шлунковий сік має кислу реакцію (рН дорівнює 1,5-2,5), що обумовлено наявністю в ньому соляної кислоти (0,4-0,5%). Для нейтралізації 100 мл шлункового соку здорової людини потрібно 40-60 мл децінормального розчину лугу. Цей показник називається кислотністю шлункового соку.
Соляна кислота шлункового соку грає важливу роль в травленні. Вона активує пепсиноген, викликає денатурацію і набухання білків (що полегшує їх перетравлення), сприяє сгущення молока, активує гормон гастрин, що утворюється в слизовій оболонці воротаря і стимулюючий шлункову секрецію. Вступаючи в дванадцятипалу кишку, соляна кислота діє на її слизову оболонку, в якій утворюються гормони, які регулюють діяльність шлунка, підшлункової залози та печінки. Крім того, соляна кислота затримує розвиток гнильних процесів у шлунку і підсилює його рухову діяльність. Соляна кислота бере участь також у складному процесі переміщення харчових мас зі шлунка в кишечник.
Слиз шлункового соку оберігає внутрішню оболонку шлунка від шкідливих механічних та хімічних впливів. Крім того, вона містить речовини, які посилюють секрецію шлункових залоз, і, адсорбуючи вітаміни, охороняє їх від руйнівної дії шлункового соку.
Збудниками шлункової секреції є:
А) нервове збудження, яке, виникаючи в результаті безумовного або умовного рефлексу, надходить із центральної нервової системи до шлункових залоз;
Б) механічне подразнення, яке відчувають рецептори, що знаходяться в стінках шлунка, при попаданні в нього їжі;
В) хімічні впливи, які пов'язані з тим, що при всмоктуванні їжі в кров потрапляють речовини, які надають на нервово-залізистий апарат шлунка збудливий вплив. [2, 284c]
6. Транспорт газів кров'ю. Механізм газообміну між легкими і кров'ю, кров'ю і тканинами. Основні фактори, що впливають на швидкість дифузії газів
Завдяки особливому властивості гемоглобіну вступати в з'єднання з киснем і вуглекислим газом, кров здатна поглинати ці гази в значній кількості. У 100 мл артеріальної крові міститься до 20 мл кисню і до 52 мл вуглекислого газу. Одна молекула гемоглобіну здатна приєднати до себе чотири молекули кисню, утворюючи нестійке з'єднання оксигемоглобін. Відомо, що 1 мл гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню. У 100 мл крові міститься 15 г гемоглобіну.
У тканинах організму в результаті безперервного обміну речовин, інтенсивних окислювальних процесів кисень витрачається і утворюється вуглекислий газ. При надходженні крові в тканини організму гемоглобін віддає клітин, тканин кисень. Утворений при цьому обміні речовин вуглекислий газ переходить (дифундує) з тканин в кров і приєднується до гемоглобіну. При цьому утворюється безсила з'єднання - карбгемоглобина. Швидкому з'єднанню гемоглобіну з вуглекислим газом сприяє знаходиться в еритроцитах фермент карбоангідраза.
Гемоглобін еритроцитів здатний з'єднуватися і з іншими газами. Так, наприклад, з окисом вуглецю, що утворюється при неповному згорянні вугілля або іншого палива, гемоглобін з'єднується в 150 - 300 разів швидше, ніж з киснем. При цьому утворюється досить міцне з'єднання карбоксигемоглобін. Порожньому навіть при малому вмісті в повітрі окису вуглецю (СО 2) гемоглобін з'єднується не з киснем, а з окисом вуглецю. При цьому постачання організму киснем, його транспорт до клітин, тканин порушується, припиняється. Людина в цих умовах задихається і може загинути через ненадходження кисню до тканин організму.
Недостатнє надходження кисню до тканин (гіпоксія) може виникнути при нестачі кисню у вдихуваному повітрі, наприклад у горах.
При зупинці, припинення дихання розвивається ядуха (асфіксія). Такий стан може трапитися при утопленні або інших несподіваних обставин, при попаданні стороннього тіла у дихальні шляхи (розмова під час їжі), при набряку голосових зв'язок у зв'язку із захворюванням. Частинки їжі можуть бути видалені з дихальних шляхів рефлекторним кашлем (кашлевих поштовхом), які виникають у результаті роздратування слизової оболонки дихальних шляхів, в першу чергу гортані.
При зупинці дихання (утоплення, удар електричного струму, отруєння газами), коли серце ще продовжує працювати, роблять штучне дихання за допомогою спеціальних апаратів, а за їх відсутності - за методом «рот у рот», «рот у ніс» або шляхом тиску і розширення грудної клітки.
Перехід кисню з крові в тканини. У клітинах тканин рО два постійно прагне до зниження, а у функціонуючих м'язах може знизитися до нуля. Тому з притекающей до тканин артеріальної крові, де вихідна величина рО 2 велика (близько 100 мм рт. Ст.), Кисень дифундує в тканини, і рО 2 крові знижується все більше і більше в міру перебігу її через тканини і стає рівним 40 мм рт . ст. і менше.
Кров капілярів великого кола кровообігу віддає не весь кисень. Якщо в артеріях є в середньому 19 про% О 2, то в відтікає від тканин венозної крові - близько 11 об% О 2. Отже, тканині утилізували 8 про% кисню. Різниця між про% О 2 в притікає до тканин артеріальної крові та відтікає від них венозної називається артеріо-венозної різницею. Ця величина служить важливою характеристикою дихальної функції крові, вказуючи на те, яка кількість кисню доставляють тканинам кожні 100 мл крові. Для того щоб з'ясувати, яка частина принесеного кров'ю кисню переходить у тканини, обчислюють коефіцієнт утилізації кисню. Його визначають шляхом ділення величини артеріо-венозної різниці (по кисню) на вміст кисню у венозній крові і множення на 100. У спокої коефіцієнт утилізації О 2 звичайно дорівнює 30-40%. При напруженій м'язовій роботі, коли в відтікає від м'язів венозної крові вміст О 2 зменшується приблизно до 8 про% і більше (замість 11 об% в спокої), утилізація кисню беруть участь у роботі тканинами може зрости до 50-60 об% і більше.
У постачанні м'язів киснем у важких умовах роботи може мати значення і внутрішньом'язово пігмент міоглобін, який пов'язує додатково 1,0-1,5 л О 2.
Зв'язок кисню з міоглобіном більш міцна, ніж з гемоглобіном. Оксимиоглобин віддає кисень тільки при вираженій гіпоксемії. При цьому важливе значення мають ферментативні внутрішньоклітинні процеси.
Перехід вуглекислого газу з тканин в кров. Оскільки рС0 2 в тканинах досягає значних величин (50-60 мм рт. Ст. І вище), вуглекислий газ переходить в міжтканинних рідина, де рСО 2 дорівнює в середньому 46 мм рт. ст., і в кров, перетворюючи її на венозну (рСО 2 - близько 40 мм рт. ст.). Підвищення напруги вуглекислоти в крові, а також збільшення зсуву рН в кислу сторону, наприклад при м'язовій роботі, сприяє віддачі кисню кров'ю для окислювальних процесів в тканинах.
Між парціальним тиском кисню альвеолярного повітря і напругою його у венозній крові існує різниця: якщо парціальний
Тиск кисню в альвеолярному повітрі дорівнює приблизно 102 мм рт. ст., то в крові, що протікає в капілярах, що обплітають альвеолярну стінку, воно становить лише 40 мм рт. ст. Причиною переходу СО 2 з крові в альвеолярний повітря є те, що напруга газу в венозної крові капілярів (приблизно 47 мм рт.ст.. Ст.) Вище парціального тиску в алвеолярном повітрі (40 мм рт. Ст.).
Обмін газів через кисню (рО 2) в альвеолярному повітрі стінки альвеоли приблизно на 62 мм рт. ст. вище, ніж у крові, що притікає до легень, що визначає дифузію О 2 в кров. У відтікає від легень крові рО 2 наближається до 100 мм рт. ст. У зв'язку з тим, що парціальний напруга вуглекислого газу (рСО2) в притікає до легких крові приблизно на 7 мм рт. ст. вище, ніж в альвеолярному повітрі, вуглекислий газ переходить в альвеолярний повітря.
В останні роки надається істотне значення факторів, що уповільнює дифузійні процеси, особливо дифузію кисню. Дифузія залежить як від властивостей альвеолярної мембрани, так і від умов кровопостачання легеневої тканини. Зміни дифузії спостерігається в умовах сильних впливів на організм, при м'язовій навантаженні, зміни положень тіла та ін
Альвеолярна і капілярна мембрани є складним неоднорідним утворенням. Внутрішня стінка альвеол вистелена рідкою плівкою, яка запобігає їх тканину від висихання і містить важливі речовини (сурфактанти), що визначають необхідну спроможність легеневої тканини до розтягування. Розчинність вуглекислоти в тканинах легеневої мембрани вище розчинності в ній кисню більш ніж в 20 разів. Тому виведення СО 2 з крові здійснюється, як правило, без істотних труднощів.
Певне значення для дифузії кисню може мати загальний опір газообміну, залежне від величини «мембранного опору» і «внутрикапиллярное опору». Зазвичай в легенях є таке співвідношення швидкості кровотоку з ємністю капілярів, що забезпечує оптимальні умови для газообміну. Однак у деяких складних умовах діяльності кровотік в капілярах може значно прискорюватися. Внаслідок цього час контакту альвеолярного повітря з кров'ю, необхідне для дифузії кисню в кров через альвеолярну мембрану, виявляється недостатнім. У цьому випадку кров випливає з легеневих капілярів із зменшеним парціальним напругою кисню. Нерівномірність кровопостачання і вентиляції альвеол може викликати порушення дифузійних можливостей в легенях і зниження насичення крові киснем. [5, 206c]
Список літератури
1. Воронін Л.Г. «Фізіологія вищої нервової діяльності та психологія» - Москва: Просвещение, 2008-223 с.
2. Зімкін Н.В. «Фізіологія людини» - Москва: Фізкультура і спорт, 2009-496 с.
3. Лазарофф М. «Анатомія і фізіологія» - Москва: Астрель, 2009-477 с.
4. Маркосян А.А. «Фізіологія» - Москва: Медицина, 2008-350 с.
5. Сапін М.Р. «Анатомія і фізіологія» - Москва: Академія, 2009-432 с.
1. Кислотно-лужний стан крові. Значення даної константи, її регуляція
2. Друга і третя фази згортання крові. Поняття про антизсідальної системі і фібринолізі
3. Провідна система серця. Особливості проведення збудження по серцевому м'язі
4. Особливості кровопостачання серця. Регуляція тонусу коронарних судин
5. Склад і ферментативне дію шлункового соку, механізми регуляції його секреції
6. Транспорт газів кров'ю. Механізм газообміну між легкими і кров'ю, кров'ю і тканинами. Основні фактори, що впливають на швидкість дифузії газів
Список літератури
1. Кислотно-лужний стан крові. Значення даної константи, її регуляція
Кров має слаболужну реакцію. Активна її реакція визначається кількісним співвідношенням Н + та ОН - іонів. Показник активної реакції (рН) артеріальної крові дорівнює 7,4; рН венозної кропи-7, 35, що пояснюється великим вмістом у ній вуглекислоти. Фізіологічні процеси оптимально протікають при певній активної реакції крові. Від величини цієї реакції залежать процеси окислення і відновлення в клітинах, процеси розщеплення і синтезу білків, гліколізу, окислення вуглеводів і жирів, здатність гемоглобіну віддавати тканинам кисень. Тому значні зрушення від нормальної концентрації рН (7,35-7,40) можуть призводити до порушення багатьох фізіологічних процесів, а при надзвичайних зрушення за відомі межі - і до загибелі організму.
У процесі обміну в організмі постійно звільняються речовини кислої реакції. Тому завжди є тенденція до зрушення реакції крові в кислу сторону. Незважаючи на це, для крові людини характерна висока стійкість реакції. Регуляція концентрації Н + та ОН - крові є однією з досить скоєних в організмі. Тонка регулювання рН крові забезпечується буферними властивостями і діяльністю органів виділення.
Буферні властивості крові полягають у здатності перешкоджати зрушенню активної реакції крові. Ця здатність зумовлюється буферними системами, які складаються з суміші слабких кислот з солями цих кислот і сильних основ. До них відноситься: 1) вугільна кислота - двовуглекислий натрій (карбонатна буферна система), 2) одноосновний - двоосновний фосфорнокислий натрій (фосфатна буферна система), 3) білки плазми (буферна система білків плазми), 4) гемоглобін - калійна сіль гемоглобіну (буферна система гемоглобіну). Буферні властивості крові на 75% залежать від вмісту в ній гемоглобіну і його солей.
Буферні системи особливо перешкоджають здвигу реакції крові в кислу сторону. Це пояснюється здатністю сильних кислот (наприклад, молочної кислоти), що надходять у кров, витісняти слабкі кислоти з їх з'єднання з основами. При цьому утворюються солі сильних кислот, ч-то стримує зрушення реакції крові в кислу сторону. Всі буферні системи крові створюють в крові лужний резерв, який в організмі відносно постійний.
Кислотно-лужну рівновагу крові висловлює малосдвігаемое в нормальних умовах співвідношення кислотних та лужних еквівалентів. Нервово-гуморальні механізми, що регулюють діяльність нирок, потових залоз, дихальної і травної систем, забезпечують видалення з організму продуктів обміну і цим зберігають сталість рН та кислотно-лужної рівноваги. [2, 218c]
2. Друга і третя фази згортання крові. Поняття про антизсідальної системі і фібринолізі
Системи згортання крові - це сукупність факторів, які беруть участь у процесах згортання крові. Вивчення процесу згортання крові має практичне значення при переливанні крові для збереження її в рідкому стані, для попередження смертельних кровотеч, запобігання утворення тромбів в судинах і лікування внутрішньосудинних тромбозів.
Три стадій згортання крові: судинна, тромбоцитарна, стадія коагуляції і ретракція згустка.
Розглянемо докладніше другу і третю стадії згортання крові.
Тромбоцитарна стадія починається з приєднання платівок до волокон колагену в пошкоджених стінках посудини. Хімічні речовини, що знаходилися в плазмі і вивільнені при руйнуванні самих платівок, стимулюють подальше звуження судин, агрегацію тромбоцитів і потім мітоз, необхідний, як і можна було здогадатися, для відновлення стінок.
Третю стадію називають стадією коагуляції. Її називають третьою стадією, тому що вона триває довше, ніж стадія платівок, але насправді вони обидві починаються в межах 30 секунд після пошкодження стінок судин. Ця стадія викликає каскадну реакцію, вовлекающую численні фактори згортання крові, подібно падіння доміно. Найважливіша річ на цьому етапі - хімічне перетворення (завдяки тим же факторів згортання) розчиненого в плазмі фібриногену у волокна фібрину. Ці волокна «заманюють» в пастку еритроцити і лейкоцити і таким чином зупиняють потік крові.
На останній стадії, при ретракції згустку, порушені частині судини стягуються разом, що запобігає будь-яке подальше кровотеча. Ретракція робить менше пошкоджену область і полегшує подальший мітоз і заключне відновлення. Єдина залишилася річ - фібриноліз, який представляє собою розпад і ломку згустку після того, як відновлення тканин закінчено.
Протизгортаюча (антісвертивающей) система крові - це сукупність містяться в крові речовин, що перешкоджають утворенню кров'яного згустку і його ретракції. У ній виділяють дві системи. Перша антісвертивающей система нейтралізує помірно надмірна кількість протромбіну в крові за рахунок знаходяться в ній антикоагулянтів.
Вона представлена запасом природних антикоагулянтів (гепарин, плазмовий антитромбін, антітромбопластін, фібринолізин), які нейтралізують згортають чинники, і системою макрофагів (ретикулоендотеліальна система), що включає всі клітини організму, здатні поглинати з крові різні колоїдні частинки, у тому числі фактори згортання крові. Друга антісвертивающей система активується при подразненні хеморецепторів судин значним підвищенням рівня тромбіну в крові. У результаті активації цієї системи збільшується надходження в кров гепарину і активаторів фібринолізу з тканин, де вони утворюються. [3, 177c]
3. Провідна система серця. Особливості проведення збудження по серцевому м'язі
Порушення в міокарді поширюється відразу до всіх кардиомиоцитам завдяки провідній системі серця, утвореної атиповими м'язовими клітинами. Провідна система серця складається з двох вузлів (синусно-передсердного і передсердно-шлуночкового) і передсердно-шлуночкового пучка. Синусно-передсердний вузол розташований у стінці правого передсердя між гирлами порожнистих вен. Цей вузол називають «водієм серцевого ритму», бо збудження спочатку виникає в цьому вузлі. З синусно-передсердного вузла збудження поширюється в міокард передсердь і в передсердно-шлуночковий вузол, який лежить також в стінці правого передсердя, у його кордонів з шлуночками. Від передсердно-шлуночкового вузла по клітках передсердно-шлуночкового пучка та його розгалуження порушення поширюється до кардиомиоцитам шлуночків.
Збудливість серцевого м'яза непостійна. Вона змінюється по ходу збудження. У початковому періоді його серцевий м'яз несприйнятлива (рефрактерна) до повторних подразнень. Цей період називається фазою абсолютної рефрактерності. У людини вона триває 0,2-0,3 сек., Тобто збігається з часом скорочення серця. Після закінчення фази абсолютної рефрактерності збудливість серцевого м'яза поступово відновлюється і на дуже короткий час стає вище початкової.
При дії частих подразників серцевий м'яз не відповідає на ті з них, які надходять у фазі абсолютної рефрактерності. Якщо ж додатковий позачерговий імпульс діє на серце в той момент, коли його збудливість вже відновилася, то виникає додаткове скорочення серця, зване екстрасистолою. Наступний черговий імпульс при цьому потрапляє до серця у фазі його рефрактерності. Серце на нього не реагує, і тому після екстрасистоли спостерігається подовжена (компенсаторна) пауза. [5, 287]
4. Особливості кровопостачання серця. Регуляція тонусу коронарних судин
Будь-який орган, у тому числі і серце, для нормальної діяльності потребує безперервному припливі живильних речовин і кисню і виведенні продуктів розпаду.
Серцевий м'яз, що виробляє величезну роботу, рясно забезпечується кров'ю. Приблизно 10% крові, що викидається лівим шлуночком, йде по судинах серця. Хоча вага серця складає лише 0,5% від ваги всього організму, серце споживає 10% артеріальної крові. Кровопостачання серця здійснюється спеціальними артеріями, які отримали назву коронарних, або вінцевих артерій.
Вінцеві артерії починаються від аорти на рівні півмісяцевих клапанів. У товщі серцевого м'яза вони на густу капілярну сітку. Капілярна мережа збирається в венули, а надалі у вени, які впадають у венозний синус серця, що відкривається в праве передсердя.
Кровообіг серця має ту особливість, що струм крові є нерівномірним.
У період діастоли шлуночків, коли закриваються півмісяцеві клапани, кров з аорти спрямовується в вінцеві артерії. В цей час тиск в артерії висока, а м'яз серця розслаблена, отже, створюються необхідні умови для надходження крові.
Кількість крові, що надходить у вінцеві артерії, залежить від величини тиску в аорті: чим вище цей тиск, тим більше крові надходить у вінцеві артерії.
Значно менше крові надходить у серцевий м'яз в період систоли шлуночків. При сильному скороченні серцевого м'яза внаслідок стиснення судин кровообіг в ній може на короткий час припинитися.
Порушення нормального кровообігу серця викликає різкі зміни серцевої діяльності.
Кровообіг у серцевому м'язі людини порушується при склерозі коронарних судин, при закупорці (тромбозі) і рефлекторних спазмах. На коронарні судини діють як нервові впливи, так і гуморальні агенти.
З гуморально діючих речовин важливо відзначити дію гормону надниркових залоз - адреналіну. Адреналін викликає звуження судин всіх тіла, крім коронарних, і судин мозку, які, навпаки розширюються. Ця обставина має виключно важливе фізіологічне значення, тому що при фізичній роботі й емоційному порушенні кількість адреналіну в крові різко збільшується. Викликаючи розширення коронарних судин, адреналін тим самим сприяє поліпшенню серцевої діяльності.
Нервова регуляція судинного тонусу. У регуляції просвіту судин беруть участь як чутливі (аферентні), так і рухові (еферентні) нерви. Аферентні нервові волокна, які мають порушення в ЦНС від судин, діляться на пресорні і депресорні в залежності від того, чи викликає їх збудження рефлекторне звуження або розширення судин . Порушення пресорних нервів призводить до рефлекторного звуження кровоносних судин і підвищення артеріального тиску. У результаті порушення депресорних нервів (аортального, синокаротидной) спостерігається рефлекторне розширення судин і зниження артеріального тиску.
Рухові нервові волокна, які мають порушення до судин, діляться на судинозвужувальні і судинорозширювальні. Нейрогенное звуження судин забезпечується судинозвужувальними нервами, що відносяться до симпатичної нервової системи. Остання надає судинозвужувальну вплив на прекапілярні судини опору, венули і вени, тобто викликає звуження резистивних і ємнісних судин. Венозна система реагує на адреносімпатіческіе стимули раніше артерій і при меншій силі роздратування. Це збільшує венозне повернення до серця. НА, взаємодіючи з а-адренорецепторами постсинаптичної мембрани гладких м'язів судин внутрішніх органів, шкіри, слизових оболонок, викликає їх звуження. Взаємодія НА з в-адренорецепторами гладких м'язів судин сприяє розширенню їх.
Нейрогенное розширення судин здійснюється двома шляхами. 1. Перший - недиференційований шлях, коли відбувається пасивна вазодилатація судин внаслідок рефлекторного зменшення вазоконстрикторного впливу симпатичної нервової системи. Пасивна вазодилатація особливо виражена в судинах, що мають високий вихідний нейрогенний тонус (наприклад, в судинах непрацюючих м'язів).
2. Другий шлях - диференційований, коли відбувається активне розширення судин в результаті порушення судинорозширюючих волокон і виділення в їх закінченнях особливих медіаторів, що розслаблюють гладкі кільцеві м'язи судин. Активне розширення судин відбувається при порушенні деяких парасимпатичних нервів (тазового, язичного, гілки лицьового нерва - барабанної струни). Симпатичні холінергічні волокна, в закінченнях яких виділяється АХ, викликають розширення кровоносних судин, що постачають скелетні м'язи. Активне розширення судин шкіри і слизових оболонок можливо при подразненні цих ділянок або чутливих нервів, що йдуть від них. Фізіологічне значення такого місцевого розширення (наприклад, при дії гірчичників, укусі комах, травмі, інфекції) полягає в тому, що воно забезпечує поліпшення кровопостачання пошкодженого або хворого ділянки. Головна роль у такому місцевому розширенні судин належить гуморальним факторам.
Тонус судин регулюється в першу чергу за рахунок нейронів судинного центру, розташованого в довгастому мозку. Судиноруховий центр довгастого мозку постійно знаходиться в тонічному стані. Тонус судинного центру довгастого мозку підтримується: а) рефлекторно за рахунок висхідних нервових імпульсів, що приходять від різних рецепторів, розташованих як в судинах внутрішніх органів, так і на поверхні тіла; б) за рахунок низхідних впливів судиноруховий центри, розташованих в лежать вище структурах (гіпоталамус , кора головного мозку), в) за рахунок гуморальних речовин, які безпосередньо впливають на його нейрони.
Гладкі м'язи судин мають автоматизмом. Після повного виключення нервових і гуморальних впливів тонус судин, хоча і в меншій мірі, підтримується. Тонус гладких м'язів судин був названий базальним тонусом. Він найбільш виражений в прекапілярних судинах опору, особливо в прекапілярних сфінктера, тобто в резистивних судинах.
Гуморальна регуляція судинного тонусу. Гуморальна регуляція просвіту судин доповнює і продовжує вплив нервової регуляції. Вона здійснюється за рахунок вазоактивних речовин, що знаходяться в крові. Вазоактивні речовини діляться на судинозвужувальні і судинорозширювальні.
Судинозвужувальні речовини. 1. Катехоламіни. Адреналін і НА взаємодіють з а-і в-адренорецепторами. Взаємодіючи з а-адренорецепторами гладких м'язів судин, вони викликають скорочення їх, а взаємодіючи з загально-адренорецепторами - розширення судин. Одноразове введення адреналіну в кров викликає короткочасний підйом артеріального тиску, після якого спостерігається зниження рівня його. Це пояснюється тим, що судинорозширювальний вплив адреналіну тривалішою, ніж судинозвужувальну. НА руйнується в легенях, а адреналін немає.
2. Ренін-ангіотензин. Ренін - це протеолітичний фермент, утворюється постійно в невеликих кількостях в юкстагломерулярном комплексі нирок. Сам ренін сосудосуживающего дії не робить, але під впливом його з антіотензіногена, що відноситься до а2-глобули-нам, утворюється ангіотензин I. У плазмі крові ангіотензин перетворюється в ангіотензин II під впливом конвертує (перетворює) ферменту, відщеплюється від нього дві молекули амінокислоти. Ангіотензин II - найактивніший з усіх відомих біологічних судинозвужувальних речовин. Він викликає скорочення гладких м'язів артеріол, в яких є а-адренорецептори. Ренін, крім того, посилює секрецію альдостерону, який також надає судинозвужувальну дію. Воно обумовлене тим, що альдостерон затримує Nа + в організмі, який підвищує чутливість судинної стінки до судинозвужуючій впливу адреналіну, а також активує секрецію адреналіну наднирковими.
3. АДГ. Судинозвужувальну дію її дуже мало, проте в стресових ситуаціях (наприклад, при падінні діастолічного тиску до 25 мм рт. Ст. В результаті кровотечі) його активність різко збільшується. Адреналін і АДГ - синергисти; АДГ підвищує чутливість сс-адренорецепторів, а адреналін у свою чергу підвищує чутливість гладких м'язів судин до АДГ. Судинозвужувальну дію АДГ більш тривалий, ніж адреналіну. АДГ викликає звуження артеріол і капілярів всіх органів, у великих дозах - звуження судин мозку.
4. Серотонін утворюється в слизовій оболонці кишечника, в деяких структурах мозку, клітинах Ретика-лоендотелія. При протіканні крові через ці органи серотонін активно абсорбується тромбоцитами і з током крові розноситься по всьому організму. У тромбоцитах серотонін перебуває в неактивній формі і активізується при руйнуванні тромбоцитів (наприклад, при пораненні судин). Фізіологічне значення його в цьому випадку полягає в тому, що він місцево звужує судини і тим самим сприяє припиненню кровотечі з пошкодженої судини. Серотонін звужує судини черевної порожнини, мозку. Він підвищує чутливість мікросудин до адреналіну та НА. Інактивується, як і НА, в легенях.
5. Тоніна синтезуються в слинних залозах. Вони володіють більш сильним судинозвужувальну властивістю, ніж ренін-ангіотензин; переводять ангиотензиноген відразу в ангіотензин II, минаючи стадію ангіотензину I.
6. Простагландин Р надає місцеву судинозвужувальну дію, так як руйнується в легенях і печінці.
Судинорозширювальні речовини. 1. Кініни (брадікі-нін, лізілбрадікінін, метіоніллізілбрадікінін) - група біологічно активних поліпептидів, утворюються в тканинах і плазмі крові при різних пошкоджуючих впливах. Знаходяться в плазмі в основному в неактивному стані у вигляді кініногенов (аг-глобуліни). Перетворюються на кініни під впливом кініногенінов, що утворюються в підшлунковій залозі, легенях, слинних залозах, нирках. Кініни є найбільш сильними судинорозширювальними речовинами, вони розширюють артеріоли, прекапілярні сфінктери і навіть вени; викликають відкриття артеріовенозних анастомозів, в результаті чого збільшується венозний відтік. Кініни сприяють збільшенню об'ємного кровотоку в серцевому м'язі, органах черевної порожнини, мозку, секреторних залозах. Можливо, вони здійснюють перерозподіл кровотоку для поліпшення кровопостачання працюючих органів і беруть участь у регуляції локального периферичного кровотоку. Брадикинин руйнується в легенях.
2. Гістамін утворюється в стінках шлунково-кишкового тракту, в шкірі, скелетних м'язах, легенях, мозкової тканини (особливо в гіпоталамусі, гіпофізі, мозочку) у процесі метаболізму з амінокислоти гістидину. Надмірне утворення гістаміну може внаслідок значного розширення капілярів і одночасно наступає при цьому збільшення проникності їх стінки призвести до порушення мікроциркуляції в різних органах, у тому числі в ЦНС, і виникнення гистаминовой шоку. Гістамін знаходиться в клітинах у зв'язаному стані. Вивільнення його відбувається при дії фізичних або хімічних факторів, алергічних станах. Поява гіперемії, набряклості і утворення пухирів при дії ультрафіолетових променів на шкіру обумовлено виділенням гістаміну. У легенях гістамін руйнується.
3. АХ викликає розширення дрібних артерій. Надає лише «місцеве» дію, так як швидко инактиви-ється холінестеразою.
4. Простагландіни знайдені у багатьох тканинах спермі чоловіків, у легенях, мозковій речовині нирок, у органах черевний порожнини тощо Простагландіни роблять безпосередньо впливає на мембрану клітин: підвищують її проникність для гормонів, Са2 +, тому ефект їхні діяння блокується холіно-і блокаторами, а також гангліоблокаторами. Відомо близько 12 простагландинів. Простагландини А і Е знижують тонус артерій, викликають їх розширення.
5. Медуллін утворюється в мозковій речовині нирок. Є припущення, що він є одним з простагландинів (простагландин А).
6. Продукти метаболізму (АТФ, АДФ, аденозин і його похідні, молочна кислота, СоА), а також Н + і К + викликають значне розширення метартеріол і розслаблення прекапілярних сфінктерів, в результаті чого відбувається місцеве збільшення кровотоку у відповідності з потребами тканинного обміну.
Звуження і розширення судин в організмі мають різне функціональне призначення. Звуження судин забезпечує перерозподіл крові в інтересах цілого організму, в інтересах життєво важливих органів, коли, наприклад, в екстремальних умовах відзначається невідповідність між обсягом циркулюючої крові і ємністю судинного русла. Розширення судин забезпечує пристосування кровопостачання до діяльності того чи іншого органу або тканини. [4, 60c]
5. Склад і ферментативне дію шлункового соку, механізми регуляції його секреції
Їжа піддається в шлунку фізичної і хімічній обробці. Перемішування, перетирання і розминання їжі відбувається завдяки діяльності гладких м'язів шлункової стінки.
Хімічна обробка їжі здійснюється шлунковим соком, який виділяється залозами його слизової оболонки. Залози шлунка складаються з головних, додаткових і обкладочних клітин. Головні клітини утворюють ферменти, додаткові - слиз, обкладувальні - соляну кислоту.
Шлунковий сік містить ферменти протеази та ліпазу. До протеазам відносяться пепсину, желатіназа і химозин. Пепсину виділяються залозами шлунка у вигляді неактивних пенсіногенов. Активує їх соляна кислота. При нестачі соляної кислоти перетравлення їжі (особливо білкової) порушується. Пепсину розщеплюють білки до проміжної стадії (поліпептиди). Остаточне розщеплення білків (до амінокислот) відбувається в кишечнику. Желатіназа сприяє переварюванню білків сполучної тканини. Химозин створаживается молоко, що має значення для його перетравлення. Ліпаза розщеплює жири на гліцерин і жирні кислоти. У шлунку вона діє тільки на емульговані жири (молоко).
Шлунковий сік має кислу реакцію (рН дорівнює 1,5-2,5), що обумовлено наявністю в ньому соляної кислоти (0,4-0,5%). Для нейтралізації 100 мл шлункового соку здорової людини потрібно 40-60 мл децінормального розчину лугу. Цей показник називається кислотністю шлункового соку.
Соляна кислота шлункового соку грає важливу роль в травленні. Вона активує пепсиноген, викликає денатурацію і набухання білків (що полегшує їх перетравлення), сприяє сгущення молока, активує гормон гастрин, що утворюється в слизовій оболонці воротаря і стимулюючий шлункову секрецію. Вступаючи в дванадцятипалу кишку, соляна кислота діє на її слизову оболонку, в якій утворюються гормони, які регулюють діяльність шлунка, підшлункової залози та печінки. Крім того, соляна кислота затримує розвиток гнильних процесів у шлунку і підсилює його рухову діяльність. Соляна кислота бере участь також у складному процесі переміщення харчових мас зі шлунка в кишечник.
Слиз шлункового соку оберігає внутрішню оболонку шлунка від шкідливих механічних та хімічних впливів. Крім того, вона містить речовини, які посилюють секрецію шлункових залоз, і, адсорбуючи вітаміни, охороняє їх від руйнівної дії шлункового соку.
Збудниками шлункової секреції є:
А) нервове збудження, яке, виникаючи в результаті безумовного або умовного рефлексу, надходить із центральної нервової системи до шлункових залоз;
Б) механічне подразнення, яке відчувають рецептори, що знаходяться в стінках шлунка, при попаданні в нього їжі;
В) хімічні впливи, які пов'язані з тим, що при всмоктуванні їжі в кров потрапляють речовини, які надають на нервово-залізистий апарат шлунка збудливий вплив. [2, 284c]
6. Транспорт газів кров'ю. Механізм газообміну між легкими і кров'ю, кров'ю і тканинами. Основні фактори, що впливають на швидкість дифузії газів
Завдяки особливому властивості гемоглобіну вступати в з'єднання з киснем і вуглекислим газом, кров здатна поглинати ці гази в значній кількості. У 100 мл артеріальної крові міститься до 20 мл кисню і до 52 мл вуглекислого газу. Одна молекула гемоглобіну здатна приєднати до себе чотири молекули кисню, утворюючи нестійке з'єднання оксигемоглобін. Відомо, що 1 мл гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню. У 100 мл крові міститься 15 г гемоглобіну.
У тканинах організму в результаті безперервного обміну речовин, інтенсивних окислювальних процесів кисень витрачається і утворюється вуглекислий газ. При надходженні крові в тканини організму гемоглобін віддає клітин, тканин кисень. Утворений при цьому обміні речовин вуглекислий газ переходить (дифундує) з тканин в кров і приєднується до гемоглобіну. При цьому утворюється безсила з'єднання - карбгемоглобина. Швидкому з'єднанню гемоглобіну з вуглекислим газом сприяє знаходиться в еритроцитах фермент карбоангідраза.
Гемоглобін еритроцитів здатний з'єднуватися і з іншими газами. Так, наприклад, з окисом вуглецю, що утворюється при неповному згорянні вугілля або іншого палива, гемоглобін з'єднується в 150 - 300 разів швидше, ніж з киснем. При цьому утворюється досить міцне з'єднання карбоксигемоглобін. Порожньому навіть при малому вмісті в повітрі окису вуглецю (СО 2) гемоглобін з'єднується не з киснем, а з окисом вуглецю. При цьому постачання організму киснем, його транспорт до клітин, тканин порушується, припиняється. Людина в цих умовах задихається і може загинути через ненадходження кисню до тканин організму.
Недостатнє надходження кисню до тканин (гіпоксія) може виникнути при нестачі кисню у вдихуваному повітрі, наприклад у горах.
При зупинці, припинення дихання розвивається ядуха (асфіксія). Такий стан може трапитися при утопленні або інших несподіваних обставин, при попаданні стороннього тіла у дихальні шляхи (розмова під час їжі), при набряку голосових зв'язок у зв'язку із захворюванням. Частинки їжі можуть бути видалені з дихальних шляхів рефлекторним кашлем (кашлевих поштовхом), які виникають у результаті роздратування слизової оболонки дихальних шляхів, в першу чергу гортані.
При зупинці дихання (утоплення, удар електричного струму, отруєння газами), коли серце ще продовжує працювати, роблять штучне дихання за допомогою спеціальних апаратів, а за їх відсутності - за методом «рот у рот», «рот у ніс» або шляхом тиску і розширення грудної клітки.
Перехід кисню з крові в тканини. У клітинах тканин рО два постійно прагне до зниження, а у функціонуючих м'язах може знизитися до нуля. Тому з притекающей до тканин артеріальної крові, де вихідна величина рО 2 велика (близько 100 мм рт. Ст.), Кисень дифундує в тканини, і рО 2 крові знижується все більше і більше в міру перебігу її через тканини і стає рівним 40 мм рт . ст. і менше.
Кров капілярів великого кола кровообігу віддає не весь кисень. Якщо в артеріях є в середньому 19 про% О 2, то в відтікає від тканин венозної крові - близько 11 об% О 2. Отже, тканині утилізували 8 про% кисню. Різниця між про% О 2 в притікає до тканин артеріальної крові та відтікає від них венозної називається артеріо-венозної різницею. Ця величина служить важливою характеристикою дихальної функції крові, вказуючи на те, яка кількість кисню доставляють тканинам кожні 100 мл крові. Для того щоб з'ясувати, яка частина принесеного кров'ю кисню переходить у тканини, обчислюють коефіцієнт утилізації кисню. Його визначають шляхом ділення величини артеріо-венозної різниці (по кисню) на вміст кисню у венозній крові і множення на 100. У спокої коефіцієнт утилізації О 2 звичайно дорівнює 30-40%. При напруженій м'язовій роботі, коли в відтікає від м'язів венозної крові вміст О 2 зменшується приблизно до 8 про% і більше (замість 11 об% в спокої), утилізація кисню беруть участь у роботі тканинами може зрости до 50-60 об% і більше.
У постачанні м'язів киснем у важких умовах роботи може мати значення і внутрішньом'язово пігмент міоглобін, який пов'язує додатково 1,0-1,5 л О 2.
Зв'язок кисню з міоглобіном більш міцна, ніж з гемоглобіном. Оксимиоглобин віддає кисень тільки при вираженій гіпоксемії. При цьому важливе значення мають ферментативні внутрішньоклітинні процеси.
Перехід вуглекислого газу з тканин в кров. Оскільки рС0 2 в тканинах досягає значних величин (50-60 мм рт. Ст. І вище), вуглекислий газ переходить в міжтканинних рідина, де рСО 2 дорівнює в середньому 46 мм рт. ст., і в кров, перетворюючи її на венозну (рСО 2 - близько 40 мм рт. ст.). Підвищення напруги вуглекислоти в крові, а також збільшення зсуву рН в кислу сторону, наприклад при м'язовій роботі, сприяє віддачі кисню кров'ю для окислювальних процесів в тканинах.
Між парціальним тиском кисню альвеолярного повітря і напругою його у венозній крові існує різниця: якщо парціальний
Тиск кисню в альвеолярному повітрі дорівнює приблизно 102 мм рт. ст., то в крові, що протікає в капілярах, що обплітають альвеолярну стінку, воно становить лише 40 мм рт. ст. Причиною переходу СО 2 з крові в альвеолярний повітря є те, що напруга газу в венозної крові капілярів (приблизно 47 мм рт.ст.. Ст.) Вище парціального тиску в алвеолярном повітрі (40 мм рт. Ст.).
Обмін газів через кисню (рО 2) в альвеолярному повітрі стінки альвеоли приблизно на 62 мм рт. ст. вище, ніж у крові, що притікає до легень, що визначає дифузію О 2 в кров. У відтікає від легень крові рО 2 наближається до 100 мм рт. ст. У зв'язку з тим, що парціальний напруга вуглекислого газу (рСО2) в притікає до легких крові приблизно на 7 мм рт. ст. вище, ніж в альвеолярному повітрі, вуглекислий газ переходить в альвеолярний повітря.
В останні роки надається істотне значення факторів, що уповільнює дифузійні процеси, особливо дифузію кисню. Дифузія залежить як від властивостей альвеолярної мембрани, так і від умов кровопостачання легеневої тканини. Зміни дифузії спостерігається в умовах сильних впливів на організм, при м'язовій навантаженні, зміни положень тіла та ін
Альвеолярна і капілярна мембрани є складним неоднорідним утворенням. Внутрішня стінка альвеол вистелена рідкою плівкою, яка запобігає їх тканину від висихання і містить важливі речовини (сурфактанти), що визначають необхідну спроможність легеневої тканини до розтягування. Розчинність вуглекислоти в тканинах легеневої мембрани вище розчинності в ній кисню більш ніж в 20 разів. Тому виведення СО 2 з крові здійснюється, як правило, без істотних труднощів.
Певне значення для дифузії кисню може мати загальний опір газообміну, залежне від величини «мембранного опору» і «внутрикапиллярное опору». Зазвичай в легенях є таке співвідношення швидкості кровотоку з ємністю капілярів, що забезпечує оптимальні умови для газообміну. Однак у деяких складних умовах діяльності кровотік в капілярах може значно прискорюватися. Внаслідок цього час контакту альвеолярного повітря з кров'ю, необхідне для дифузії кисню в кров через альвеолярну мембрану, виявляється недостатнім. У цьому випадку кров випливає з легеневих капілярів із зменшеним парціальним напругою кисню. Нерівномірність кровопостачання і вентиляції альвеол може викликати порушення дифузійних можливостей в легенях і зниження насичення крові киснем. [5, 206c]
Список літератури
1. Воронін Л.Г. «Фізіологія вищої нервової діяльності та психологія» - Москва: Просвещение, 2008-223 с.
2. Зімкін Н.В. «Фізіологія людини» - Москва: Фізкультура і спорт, 2009-496 с.
3. Лазарофф М. «Анатомія і фізіологія» - Москва: Астрель, 2009-477 с.
4. Маркосян А.А. «Фізіологія» - Москва: Медицина, 2008-350 с.
5. Сапін М.Р. «Анатомія і фізіологія» - Москва: Академія, 2009-432 с.